O hormônio do crescimento (GH) atua através da
interação com receptores específicos na superfície das células. O aumento na
altura é um dos melhores efeitos conhecidos das ações do hormônio de
crescimento (GH) em crianças e é estimulada por dois mecanismos. O hormônio do
crescimento estimula diretamente a divisão e a multiplicação dos condrócitos da
cartilagem. Estas são principalmente as células nas extremidades dos ossos
longos (braços, pernas, dedos) em crescimento (epífise) de crianças. Além
disso, o hormônio de crescimento também estimula a produção de Insulin-like Growth
Factor 1 (IGF-1, um hormônio homólogo a pró-insulina). O principal órgão alvo
de crescimento humano para este processo é o fígado e é a principal região de
produção de IGF-1 . O factor de crescimento tipo insulina IGF-1 tem efeitos
estimulantes do crescimento sobre as vários tecidos. Além, do hormônio
crescimento aumentar a altura em crianças, o hormônio de crescimento realiza
muitas outras funções metabólicas, tais como aumentar a retenção de cálcio,
reforça e aumenta a mineralização do osso, aumento da massa muscular, por meio
da criação de novas células, promove a lipólise, o que resulta na redução do
tecido adiposo (gordura),
promove a síntese e estimula o crescimento de todos
os órgãos internos, reduz a absorção de glicose pelo fígado, um efeito que se
opõe ao da insulina, ajuda na manutenção de ilhotas pancreáticas, promove a neoglucogênese
hepática (geração de glicose ), desempenha um papel na homeostase de
combustível e também estimula o sistema imunológico.
A deficiência de hormônio de crescimento
A deficiência de hormônio de crescimento difere em
várias idades, as crianças com deficiências de hormônio de crescimento têm
baixa estatura, enquanto que em adultos os efeitos da deficiência de hormônio
de crescimento não são facilmente perceptíveis e podem incluir diminuição da
força, da energia e da massa do osso bem como um aumento do risco cardiovascular.
Outras causas de deficiências de hormônio de crescimento incluem mutações de
genes específicos, malformações congênitas que envolvem o hipotálamo ou da
hipófise, e danos à glândula pituitária por uma lesão, cirurgia ou doença.
AUTORES PROSPECTIVOS
Dr.
João Santos Caio Jr.
Endocrinologia
– Neuroendocrinologista
CRM
20611
Dra.
Henriqueta V. Caio
Endocrinologista
– Medicina Interna
CRM
28930
Como Saber Mais:
1. O hormônio do crescimento (GH) atua através da interação com receptores específicos na superfície das células...
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2. Além, do hormônio crescimento aumentar a altura em crianças, o hormônio de crescimento realiza muitas outras funções metabólicas...
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3. A deficiência de hormônio de crescimento difere em várias idades, as crianças com deficiências de hormônio de crescimento têm baixa estatura...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
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Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. J. Santos Caio Jr,Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna-Van Der Häägen Brazil – São Paulo –Brasil, Molitch ME, Clemmons DR, Malozowski S, Merriam GR, Shalet SM, Vance ML & Stephens PA. Evaluation and treatment of adult growth hormone deficiency: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2006 91 1621–1634. Toogood AA, Beardwell CG & Shalet SM. The severity of growth hormone deficiency in adults with pituitary disease is related to the degree of hypopituitarism. Clinical Endocrinology 1994 41 511–516. Weissberger AJ, Verikiou K & Sonksen PH. Diagnoses of growth hormone deficiency in adults. Lancet 1994 344 483. Hartman ML, Crowe BJ, Biller BM, Ho KK, Clemmons DR & Chipman JJ. Which patients do not require a GH stimulation test for the diagnosis of adult GH deficiency? Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2002 87 477–485. Juul A, Kastrup KW, Pedersen SA & Skakkebaek NE. Growth hormone (GH) provocative retesting of 108 young adults with childhood-onset GH deficiency and the diagnostic value of insulinlike growth factor I (IGF-I) and IGF-binding protein-3. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 1997 82 1195–1201.
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